那么要如何打开这个开关呢。



对于基因的表达，基因有一套精妙的系统。



自然的演化在这个时候显示出她的神奇之处。



基因表达制造蛋白质，蛋白质构成细胞，细胞构成生命，这是生命的基石。



生命出现之初，在一个即将干枯的水塘里，紫外线开始破坏水潭底部逐渐暴露的细菌集团,&bsp&bsp等待涨潮还有一点时间，它们必须熬过这段艰难的时期。



但是很多细菌的基因被紫外线射断了，这时急需体内的修复蛋白来修复基因的损伤。



但是细菌的另外一個不可阻挡的行为在扰乱这一过程。



那就是繁殖。



当相关的蛋白质开始修复基因时，解旋酶与基因复制酶也会来到破损点位，它们要复制基因完成繁衍任务，几个蛋白质就会相互卡住。



繁衍的优先级更高，修复会被迫中段。



这时,&bsp&bsp就会复制一段破碎的基因。



导致分裂的细胞基因不能正常表达。



然后死亡。



生存与繁衍是生物的基本需求,&bsp&bsp当俩个选择矛盾时造成了死亡。



死亡意味着筛选。



不能主动停止基因复制进行修的版本。



精确调节着生命体内一切功能。



其中，最重要的修复功能不仅限于基因,&bsp&bsp还包括修复端粒的端粒酶。



会在各种有分裂任务的干细胞中表达,&bsp&bsp它可以像修复基因一样修复端粒。



因此，生命的真正寿命并不取决于端粒。



真正的问题在于这个机制并不完全可靠。



细胞太大了，修复蛋白会在错综复杂的细胞迷宫中迷路，导致完成修复工作的修复蛋白无法回到之前的岗位上。



这样的事件越来越多之后，会导致该沉默的基因一直表达，该表达的基因保持继续沉默。



机制错乱不能正常发挥功能。



这就是细胞层面的衰老开始。



既然修复细胞如此重要，为什么不产生更多的修复细胞，这样人体就不会衰老了。



可以的。



这个表达修复蛋白的基因叫做生命修复基因，这个基因每个生命，每个细胞中都有存在。



区别在于是否被激活。



但基因会在选择设定下无情的让其沉默。



接下来要做的是骗过这个基因，让其继续保持活跃工作。



理论上，这会解除寿命的限制。



首先发育的顶峰之前，基因会产生大量修复蛋白供自己使用，步入中老年后，基因会关闭表达，减少修复蛋白的产量。



问题来了，基因是怎么判断年龄的。



基因上有一个特定的空白片段，这个片段不参与任何蛋白质的表达。



而是随着细胞年龄的增加，逐渐携带甲基，年龄越大，携带的甲基越多。



细胞会根据这个判断自己的年龄，改变表观遗传表达，该死的时候就去死。



那么去甲基化，会影响细胞的判断吗。



会。



但是有个小问题，忍者体内有一百三十兆细胞。



哪怕是一般普通人体内，也有四十至六十兆的细胞。



这个庞大的工作量，一个个的去甲基，是个大工程。